Antes de comenzar explicaremos algunos conceptos básicos sobre este síntoma que es muy común en la clínica veterinaria.
La convulsión es un síntoma que puede tener varias causa. Se define como un problema de la función cerebral con características de paroxismo (acceso violento) transitorio, con tendencia recurrente y terminación espontanea.
La convulsión ocurre cuando se produce una actividad eléctrica anormal en el cerebro como resultado de la despolarización espontanea de las células nerviosas, que puede ocurrir tanto por una excitación excesiva como por la perdida de la inhibición.
El status epiléptico, es una convulsión que dura entre 20 y 30 minutos, que es la estimación del tiempo necesario para causar daño cerebral; o dos o mas convulsiones discretas sin recuperación total de la conciencia entre convulsiones.
Las convulsiones en racimo, son dos o mas convulsiones que ocurren en un periodo corto (minutos a horas), pero en este caso el paciente recobra la conciencia entra las convulsiones. Algunos definen convulsiones en racimo cuando ocurren dos o mas en un periodo de 24 horas o en dos a tres días. También llamadas convulsiones seriadas, convulsiones agudas repetitivas.
Los síntomas de la crisis epiléptica varían a medida que el perro atraviesa diferentes fases:
*Prodrómica: esta fase, presente en el 10% de los perros epilépticos, precede la convulsión y puede durar apenas unos minutos o extenderse durante varios días. Suele manifestarse a través de un estado de inquietud.
*Aura: esta fase puede durar apenas unos segundos o unos minutos antes de que se desencadene el ataque epiléptico ya que se trata de una convulsión focal que se generaliza rápidamente. Se puede apreciar disfunción conductual, motora, sensorial y autonómica.
*Posictal: esta fase puede durar horas a días, después del ataque epiléptico. La mayoría de los perros sufren cambios de conducta como resultado del agotamiento cerebral, suelen mostrarse atáxicos, cansados, y en ocasiones agresivos.
Las convulsiones pueden clasificarse de varias maneras dependiendo del sitio donde se origina la actividad convulsiva, las áreas cerebrales afectadas, o según la etiología de la convulsión.
Las convulsiones se caracterizan como sintomáticas o reactivas. Las primeras ocurren como consecuencia de un daño cerebral estructural (trauma cerebral, hidrocefalia, encefalitis, neoplasia). Las segundas son consecuencia de un daño metabólico o toxico. Aquellas convulsiones sintomáticas o reactiva, pero cuyo origen no se identifica, se le denomina criptogénica. Cuando se descarta un problema metabólico o estructural y no se identifica la causa subyacente, se les conoce como idiopática.
Según el tipo de crisis y los hallazgos electroencefalográficos, se conoce tres grupos diferenciados de crisis:
*Parciales (focales o locales)
*Generalizados
*Inclasificables por falta de datos.
En las crisis parciales, la primera manifestación clínica y electroencefalográfica indica activación inicial de un sistema de neuronas limitado. Cuando la conciencia no se encuentra alterada a este tipo de crisis se le llama parcial simple. Cuando esta alterada se le denomina parcial compleja.
Se entiende como alteración de la conciencia la incapacidad de responder de manera normal a estímulos exógenos por alteraciones de la sensibilidad o de la capacidades cognitivas.
Las convulsiones parciales deben alertar al clínico a buscar la etología (tumores, malformaciones congénitas, encefalitis focal), ya que es mas probable que se encuentren asociadas con daño cerebral estructural. Sin embargo también pueden presentarse en epilepsia idiopática.
En las crisis generalizadas, la primera manifestación clínica indica el compromiso inicial de ambos hemisferios. La conciencia se encuentra alterada y puede ser el primer signo clínico presente. Las manifestaciones motoras son bilaterales y las alteraciones electroencefalográficas ictales son, al inicio, bilaterales y reflejan una descarga neuronal que rápidamente difunde a ambos hemisferios.
Las crisis generalizadas, pueden ser precedidas por un periodo en el cual el animal se torna intranquilo, muy excitado o ansioso, y pueden observarse comportamientos como lamido, salivación, se esconden, buscan atención o andan sin rumbo; a este tipo de conducta se le denomina aura.
"El aura, raramente se ve antes de una crisis parcial".
El evento convulsivo se conoce también como ictal y en este periodo existe perdida de conciencia, actividad tónico - clónica y otros eventos motores involuntarios, como movimientos de carrera (automatismo) que generalmente vienen después de la fase clónica.
La fase ictal dura entre 30 a 90 segundos en la mayoría de los casos.
En el periodo posictal hay agotamiento, desorientación, intranquilidad o todo lo anterior, varia de minutos a días y puede no estar relacionado con la severidad y la duración del periodo ictal. Es común observar aumento del apetito y sed excesiva, pueden ser evidentes ataxia, marcha en circulo, problemas propioceptivos, demencia, perdida transitoria del reflejo de amenaza con o sin ceguera. La visión puede tardar horas o días para regresar a su estado preictal.
"La presencia de signos neurológico asimétricos persistentes indica lesión estructural".
Las causas de los ataques epilépticos pueden ser:
*Causas extracraneales: aproximadamente un tercio de ellas son el resultado de intoxicaciones por metaldehído e insecticidas. Otro tercio se debe a hipoglicemia o sobredosis de insulina. Un 10% es consecuencia de una encefalopatía hepática por shunt portosistémico y un 5% se debe a hipocalcemia.
Causas intracraneales: pueden ser de naturaleza inflamatoria, vascular, neoplásica o degenerativa. Los traumas en la cabeza también aumentan el riesgo de desarrollar epilepsia. Menos común, pueden ser consecuencia de un accidente cerebrovascular, el moquillo canino o la meningoencefalitis granulomatosa.
Inicio de la terapia anticonvulsiva
El grupo de trabajo internacional sobre epilepsia veterinaria ha publicado directrices para el tratamiento anticonvulsivo en perros que pueden extrapolarse en gatos.
"El grupo de trabajo recomienda el inicio de la terapia anticonvulsiva si un perro o gato tiene mas de 2 convulsiones en 6 meses y una única convulsión que dure mas de 5 minutos".
Estas pautas pueden ayudarnos a decidir cuando iniciar la terapia. Sin embargo, las diferencias individuales como estado metabólico, efectos adversos graves experimentados durante o después de la convulsión, pueden impulsar a iniciar el tratamiento antes de lo indicado.
La presencia de signos posictales que son graves como la agresión, es la razón secundaria para considerar la terapia anticonvulsiva. También recomiendan iniciar la terapia anticonvulsiva en perros jóvenes con hidrocefalia clínica en el que ya se ha observado una convulsión.
Se recomienda la monoterapia sobre la politerapia durante el tratamiento inicial.
Iniciar el fármaco anticonvulsivo y evaluar la respuesta clínica, incluidos los efectos adversos clínicos, el efecto sobre el control de las convulsiones y las concentraciones séricas del fármaco.
Recomiendan observar durante un mínimo de 3 ciclos de convulsiones antes de cambiar el protocolo del fármaco. Las excepciones a esto incluyen pacientes con efectos clínicos adversos graves.
La iniciación de la politerapia, se emplea con mayor frecuencia cuando se usa Bromuro de potasio sin un periodo de carga. En esta situación el Bromuro de potasio tarda hasta 12 semanas en alcanzar el estado estable; por lo tanto se usa un fármaco para mejorar el control de las convulsiones hasta que el bromuro se estabilice. Después de alcanzar el estado estable, el fármaco se puede reducir o eliminar.
Algunos medicamentos anticonvulsivos
*Fenobarbital: su efecto anticonvulsivante se debe probablemente al aumento del cloruro intracelular secundario a la apertura prolongada de los receptores del acido gamma aminobutírico en la membrana postsináptica. El aumento de cloruro provoca un aumento del potencial de membrana negativo, lo que reduce la activación nerviosa.
Los efectos secundarios son raros en los gatos, pero poco frecuentes en los perros y pueden incluir sedación, ataxia, debilidad, polidipsia, polifagia y poliuria.
La hepatopatía y hepatotoxicidad han sido bien documentadas en perros que reciben fenobarbital. No se ha informado hepatopatía y toxicidad en gatos que reciben fenobarbital a largo plazo; por lo tanto los niveles de ALP o ALT en gatos que recibe fenobarbital deben impulsar la investigación de otras hepatopatías.
Los efectos clínicos adversos y el riesgo de hepatopatía son dependientes del fenobarbital sérico, por lo que el objetivo de mantener las concentraciones séricas de fenobarbital <35ug/ml pueden reducir estos efectos adversos.
Si se observa anemia, trombocitopenia, leucopenia o pancitopenia, el fenobarbital debe retirarse de la administración de manera segura y rápida y reemplazarse por otro anticonvulsivo.
"Se recomienda la monitorización del hemograma completo 14 días después de comenzar con el fenobarbital y cada 6 meses".
Una dosis inicial típica para perros y gatos es de 2-5 mg/kg PO cada 12 horas (rango de 1,8 a 10 mg/kg/día). Se espera un estado estacionario de 10 a 14 días después del inicio del tratamiento.
El intervalo de referencia para monitorear las concentraciones séricas en los niveles de estado estacionario para perros es de 15 a 40 ug/ml, sin embargo se puede tomar en cuenta las concentraciones séricas de fenobarbital de 25 a 30 ug/ml, para ayudar a limitar la toxicidad.
Se ha investigado el uso de fenobarbital transdérmico en gatos. En esos estudios las concentraciones séricas de fenobarbital en gatos sanos estuvieron dentro del rango de referencia terapéutico para perros.
*Bromuro de potasio: tiene un éxito bien documentado en el control de las convulsiones en los perros. En un estudio se encontró un fuerte nivel de evidencia del uso del bromuro como monoterapia y una evidencia débil para su uso como terapia complementaria.
Otro estudio informo que el bromuro es una excelente elección para perros con convulsiones, pero se encontró que es ligeramente menos eficaz que el fenobarbital. Algunos recomiendan el bromuro en perros con convulsiones en racimo y focales.
El Bromuro es una sal de haluro que se cree que imita al cloruro y por lo tanto hiperpolariza las membranas neuronales y da como resultado el control de las convulsiones. Debido al mimetismo del cloruro, los analizadores de química del suero pueden identificar erróneamente el bromuro como cloruro, lo que puede causar niveles elevado de cloruro en los resultados de la química del suero.
"Reducir el contenido de cloruro puede conducir a un aumento de bromuro y viceversa".
Los perros no requieren una dieta especifica durante el tratamiento con bromuro, pero deben recibir una dieta estable de cloruros.
La dosis inicial de Bromuro es de 40 mg/kg PO una o dos (dosis dividida) veces al día. El tiempo para alcanzar el estado estacionario es de aproximadamente 12 semanas.
Se considera que las concentraciones séricas de bromuro es de 0,88 a 3 g/L.
Los efectos adversos incluyen poliuria, polidipsia, aumento del apetito y signos neurológicos (ataxia, sedación, debilidad).
La pancreatitis, se ha asociado con la administración de bromuro, pero no esta claro si este es un efecto adverso primario del bromuro o secundario a polifagia.
"No se recomienda el uso de bromuro en gatos".
Se ha documentado enfermedad neutrofilica y eosinofílica reversible de las vías respiratorias inferiores en gatos que reciben bromuro para el tratamiento de las convulsiones.
*Levetiracetam: tiene un mecanismo de acción novedoso en comparación con otros anticonvulsivantes comunes.
Los efectos adversos notificados con mayor frecuencia incluyen vómitos, sedación, hipersalivacion, ataxia e hiperactividad.
La dosis inicial del Levetiracetam de liberación intermedia es de 20 mg/kg PO cada 8 horas en perros y gatos. Mientras que el Levetiracem de liberación prolongada es de 30 mg/kg PO cada 12 horas para perros > 33lb(15kg) y 500 mg PO una vez al día para gatos >11 lb (5kg).
El levetiracetam rectal, puede ser una alternativa al Diazepam rectal para uso domestico en algunos pacientes epilépticos.
*Zonisamida: es un anticonvulsivo derivado de la sulfonamida. La dosis inicial para perros y gatos es de 10 a 20 mg/kg PO cada 24 horas. En perros se ha informado un intervalo de referencia terapéutico en suero de 10 a 40 ug/ml.
"En un estudio, el 50% de los gatos que recibieron Zonisamida a 20 mg/kg/día tuvieron efectos adversos gastrointestinales, por lo que puede ser necesario una dosis mas bajas".
Varios estudios han informado el control de las convulsiones en el 60% a 80% de los perros que recibieron Zonisamida de 7 a 10 mg/kg PO dos veces al día y el 40 al 60% de los perros mostraron uno o mas efectos adversos.
Se recomienda la monitorización de las enzimas hepáticas dentro de las 4 semanas posteriores al inicio de la terapia, lo que podría ayudar a detectar hepatopatía aguda. También se ha reportado acidosis tubular renal con el uso de Zonisamida en perros.
"Se debe tener cuidado de evitar la administración simultanea de Zonisamida y Bromuro".
En conclusión los anticonvulsivos son los tratamientos principales para perros y gatos con epilepsia. Por lo tanto estos medicamentos, a excepción del Levetiracem en gatos, pueden recomendarse como terapia de primeria linea.
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